Cómo la inflamación y las bacterias intestinales influyen en el autismo


Un nuevo estudio investiga la relación entre el autismo, el sistema inmunológico, los problemas gastrointestinales y las bacterias intestinales. La historia es compleja y aún quedan muchas preguntas por responder, pero este último proyecto aporta información.

Afectan los trastornos del espectro autista (TEA) 1 de cada 68 niños en los Estados Unidos.

Este trastorno del neurodesarrollo, caracterizado por dificultades para socializar y, a menudo, acompañado de comportamientos repetitivos, encierra muchos misterios.

A pesar de su prevalencia y un exceso de investigación, las causas de los TEA aún no se comprenden completamente.

Aunque el TEA afecta principalmente al cerebro, en los últimos años se han aclarado los vínculos con otros sistemas; en particular, los problemas gastrointestinales (GI) parecen ocurrir con más frecuencia en personas con TEA que en el resto de la población.

En un estudio, en comparación con los niños con desarrollo típico (TD), aquellos con TEA fueron seis a ocho veces es más probable que informe síntomas gastrointestinales como hinchazón, estreñimiento y diarrea.

Otros estudios han demostrado que los niños con TEA que experimentan problemas gastrointestinales tienen más probabilidades de tener síntomas más graves de TEA. Además, el tratamiento de los síntomas gastrointestinales puede a veces aliviar los síntomas conductuales y sociales del TEA.

Curiosamente, los problemas de comportamiento se encuentran junto con otras afecciones que afectan el intestino. Por ejemplo, las personas con enfermedad celíaca son más como tener rasgos similares al autismo y otros síntomas psicológicos. El instinto y el comportamiento parecen estar unidos de alguna manera.

Según muchos investigadores, los problemas gastrointestinales que acompañan al TEA pueden deberse a dos factores: en primer lugar, inapropiados activación inmune, causando inflamación del tracto; y, en segundo lugar, las diferencias en los tipos de las bacterias intestinales que están presentes.

Sin embargo, el panorama sigue siendo increíblemente turbio y los estudios producen resultados diferentes, encontrando diferentes tipos de inflamación y varios cambios en las bacterias intestinales.

Recientemente, investigadores de la Universidad de California, Davis MIND Institute en Sacramento se propusieron investigar estas relaciones con más detalle. Dirigidos por los primeros autores Paul Ashwood y Destanie Rose, sus resultados se publicaron recientemente en la revista Cerebro, comportamiento e inmunidad.

Los científicos examinaron a 103 niños de entre 3 y 12 años. Los participantes se dividieron en cuatro grupos:

  • niños con ASD y problemas gastrointestinales (ASD + GI)
  • niños con TEA pero sin problemas gastrointestinales (TEA)
  • Niños TD con problemas GI (TD + GI)
  • TD niños sin problemas gastrointestinales (TD)

Para evaluar tanto la respuesta inmune como las bacterias intestinales, los investigadores analizaron muestras de sangre y heces.

Los niños del grupo TEA + GI mostraron una serie de diferencias en comparación con los otros tres grupos. Por ejemplo, tenían niveles más altos de citocinas inflamatorias, que son moléculas de señalización que promueven la inflamación, como la interleucina 5 (IL-5), IL-15 e IL-17.

Tanto los niños con ASD + GI como con ASD tenían niveles más bajos de TGF beta 1, una proteína que ayuda a regular el sistema inmunológico y a mantenerlo bajo control. El hecho de que este cambio se midiera en ambos grupos es un hallazgo interesante; sugiere que los niños con TEA pero sin síntomas gastrointestinales podrían estar experimentando otras afecciones inflamatorias.

“Es significativo que el aspecto regulador del sistema inmunológico esté disminuido, lo que los pone en riesgo de inflamación”, dice Rose. «Muchos estudios apuntan a diferentes tipos de inflamación, y creo que este resume por qué todos esos otros hallazgos pueden ser ciertos al mismo tiempo».

También se sabe que TGF beta 1 es importante en el desarrollo neurológico, por lo que esta proteína podría ser el vínculo entre los síntomas neurológicos y la disfunción del sistema inmunológico. Sin embargo, se necesitarán más estudios para llegar al fondo de esta relación.

De manera similar, los niños del grupo TEA + GI tendían a tener niveles más bajos de la proteína zonulina, que ayuda a regular la permeabilidad de la pared intestinal.

Estudios anteriores han demostrado que los niños con TEA tienen intestinos «permeables», lo que significa que las toxinas y los alimentos no digeridos pueden pasar del intestino al torrente sanguíneo.

Los niños con TEA, con o sin síntomas gastrointestinales, tenían diferentes poblaciones de flora intestinal que los grupos TD. Sin embargo, el grupo ASD + GI también difirió del grupo ASD.

Curiosamente, los investigadores observaron diferencias entre los niños con ASD + GI y TD + GI.

«Este trabajo abre nuevas e interesantes vías para determinar cómo el microbioma puede estar impulsando la respuesta inmune de la mucosa en el TEA o si la activación inmune impulsa los cambios del microbioma. En la actualidad no lo sabemos «.

Paul Ashwood

Como se mencionó anteriormente, los niños con TEA y problemas gastrointestinales tienden a mostrar un peor comportamiento que los niños con TEA pero sin problemas gastrointestinales. Esta relación necesita ser explorada más a fondo. Como dice Ashwood:

“Esta activación inmunológica no está ayudando a estos niños. Puede que no esté causando el autismo, aún no lo sabemos, pero ciertamente está empeorando las cosas «.

Ashwood continúa: “Es un paso hacia la comprensión de las comorbilidades que están presentes en al menos la mitad de los niños con TEA y determinar cuál de estos niños puede responder bien a ciertos tipos de terapias. Aunque todavía es temprano, este trabajo sugiere que debemos encontrar formas de aliviar la inflamación para ayudar a estos niños «.

Aunque quedan muchas preguntas por responder, este estudio llena algunos espacios en blanco y muestra que las relaciones son complejas. Con suerte, los hallazgos podrían ayudar a guiar y desarrollar tratamientos futuros.



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